Рассмотрим группу лекарственных средств, воздействующих на адренергические рецепторы — адренорецепторы. Зная, на какие адренорецепторы оказывает воздействие тот или иной препарат (учитывая при этом физиологию адренорецепторов), можно судить о его клиническом эффекте.

Физиология адренорецепторов
Эффекты, обусловленные эпинефрином (адреналином), называются адренергическими, а ацетилхолином — холинергическими. В настоящее время известно, что нейротрансмиттером, опосредующим подавляющее большинство эффектов симпатической нервной системы, является норэпинефрин (норадреналин). Норадреналин высвобождается в окончаниях всех постганглионарных симпатических волокон, воздействуя на эффекторные клетки. Исключение составляют эккринные потовые железы и некоторые кровеносные сосуды. В отличие от норадреналина ацетилхолин высвобождается в окончаниях всех преганглионарных и парасимпатических постганглионарных волокон .
Норадреналин синтезируется и накапливается в пузырьках в цитоплазме постганглионарных симпатических волокон. Норадреналин высвобождается из нервных окончаний в процессе экзоцитоза. Действие норадреналина прекращается в результате захвата и повторного депонирования окончаниями постганглионарных симпатических волокон (ингибируется трициклическими антидепрессантами); диффузии из рецепторных мест связывания; метаболизма с участием моноаминоксидазы (угнетается ингибиторами моноаминоксидазы) и катехол-О-метилтрансферазы. Длительная адренергическая активация ведет к десенситизации адренорецепторов и угнетает их реакцию на стимуляцию.
Адренергические рецепторы делят на две главные группы — альфа (α) и бета (β). Каждую из групп подразделяют по меньшей мере на две подгруппы: α1 и α2, β1 и β2.
α1 –Адренорецепторы
α1-Адренорецепторы представляют собой постсинаптические адренорецепторы, расположенные в гладких мышцах бронхов, радужной оболочки глаз, кровеносных сосудов, матки, кишечника и органов мочеполовой системы. Активация α1-адренорецепторов увеличивает концентрацию ионов кальция внутри клетки, что приводит к сокращению мышц. Агонисты α1-адренорецепторов вызывают мидриаз (за счет сокращения радиальной мышцы радужной оболочки), сужение бронхов, сужение кровеносных сосудов, сокращение матки, сокращение сфинктеров желудочно-кишечного и мочеполового трактов. Кроме того, активация α1-адренорецепторов подавляет секрецию инсулина и стимулирует гликогенолиз и глюконеогенез.
Некоторое количество α1-адренорецепторов находится в миокарде, при их стимуляции сила сердечных сокращений слегка увеличивается, а частота — уменьшается. Несмотря на многообразие эффектов, наиболее важный результат стимуляции α1-адренорецепторов — это сужение кровеносных сосудов, приводящее к повышению ОПСС и АД.
α2-Адренорецепторы

Связанные статьи:

• Эфедрин
• Эсмолол
• Феохромоцитома
• Фентоламин
• Фенилэфрин (мезатон)
• Пропранолол (обзидан)
• Норадреналин (норэпинефрин)
• Метилдопа и клонидин (клофелин)
• Лабеталол
• Изопротеренол